Нобелевские премии, присужденные за исследования в области иммунологии (1901‑2018 гг.)
1901 г. Нобелевская премия за применение иммунных сывороток для лечения дифтерии и других инфекционных заболеваний
1905 г. Нобелевская премия за работы в области исследования и лечения туберкулеза
1908 г. Нобелевская премия за исследования иммунитета
1913 г. Нобелевская премия за исследования анафилаксии
1919 г. Нобелевская премия за исследования иммунитета (присуждена в 1920 г.)
1930 г. Нобелевская премия за открытие групп крови человека
1951 г. Нобелевская премия за открытия, связанные с желтой лихорадкой и cпособами борьбы с ней
1957 г. Нобелевская премия за исследования структуры и действия антигистаминных препаратов и ряда других синтетических антагонистов
1960 г. Нобелевская премия за открытие индуцированной иммунной толерантности
1972 г. Нобелевская премия за исследования химической структуры антител
1977 г. Нобелевская премия за развитие радио-иммунологических методов определения пептидных гормонов
1980 г. Нобелевская премия за открытие антигенов тканевой совместимости
1984 г. Нобелевская премия за исследования в области развития и контроля иммунной системы
1984 г. Нобелевская премия за открытие и разработку принципов получения моноклональных антител с помощью гибридом
1987 г. Нобелевская премия за открытие генетических основ формирования разнообразия антител
1990 г. Нобелевская премия за открытия в области трансплантации органов и клеток
1996 г. Нобелевская премия за открытия в области специфичности клеточноопосредованной иммунной защиты человека
1997 г. Нобелевская премия за открытие прионов, нового типа возбудителей инфекции
2008 г. Нобелевская премия за открытие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)
2011 г. Нобелевская премия за исследования активации врожденного иммунитета
2011 г. Нобелевская премия за открытие дендритных клеток и их роли в адаптивном иммунитете
2018 г. Нобелевская премия за открытие терапии рака путем ингибирования отрицательной иммунной регуляции
2018 г. Нобелевская премия за исследования пептидов и антител методом фагового дисплея

Иммунология № 2, 2022

Иммунология

Журнал освещает основные теоретические и практические вопросы общей и прикладной иммунологии и аллергологии, функциональных основ иммунитета, иммуногенетики, молекулярной и клеточной иммунологии, клинической иммунологии и иммунопатологии, экспериментальной и клинической аллергологии, иммуно- и аллергодиагностики, современных методов исследования.


Текущий номер
№ 2 . 2022
От редакции

Рахим Мусаевич Хаитов (06.01.1944-11.03.2022)

Резюме
Иммуногенетика

Врожденный T- и НК-клеточный иммунодефицит с нарушением в экспрессии β-интегрина на нейтрофилах у пациента с мутацией в гене KMT2D: клинический случай

Резюме

Введение. Патогенные мутации в генах KMT2D или KDM6A связаны не только с классическими проявлениями синдрома кабуки (СК), характеризующимися постнатальной недостаточностью роста, дисморфическими чертами лица, аномалиями скелета и умственной отсталостью, но и проявлениями общего вариабельного иммунодефицита, выявляемыми не менее чем у 50 % пациентов. У лиц с СК имеется склонность к рецидивирующим инфекциям и гипогаммаглобулинемии.

Цель исследования - продемонстрировать сложности диагностики причин врожденного иммунодефицита у детей и представить алгоритм диагностического поиска.

Материал и методы. Ребенок от неродственного брака, вторых срочных родов. Старшая сестра здорова. Психомоторное развитие до 12 мес без особенностей. С 14-месячного возраста - гнойный конъюнктивит, фарингит и ринит, резистентные к проводимой терапии. В 16 мес отмечены шаткость походки, нарастающая мышечная гипотония, периодические навязчивые движения кистями рук по типу гиперкинезов. Микроцефалия, окружность головы - 44 см (< 5-го центиля). Госпитализирован с диагнозом "двусторонняя пневмония, гнойный конъюнктивит, гнойный левосторонний отит".

Результаты. На фоне гранулематозного поражения легких, доказанного биопсией, энтероколита, пансинусита выявлено отсутствие популяции Т-регуляторных (CD4+CD25highCD127-) и эффекторных НК-клеток (CD16+CD56+CD3-) в периферической крови со снижением уровня CD4+CD3+-Т-лимфоцитов и индекса CD4+/CD8+. Кроме того, на клетках гранулоцитарного ряда отсутствовала экспрессия интегрина-β (CD18). При полноэкзомном секвенировании выявлена делеция в экзоне 24 гена KMT2D, что позволило поставить точный клинический диагноз - СК. При этом у пациента не наблюдалось характерной гипогаммаглобулинемии и дисморфических черт.

Заключение. Тяжелая инфекция не всегда является первичной клинической манифестацией некоторых редких форм врожденных иммунодефицитных состояний. Дебют может быть связан с неинфекционными проявлениями, что не исключает наличие врожденного генетического дефекта, в дальнейшем определяющего комбинацию клинических синдромов, требующую комплексной терапии и взаимодействия врачей различных специальностей.

Клеточная иммунология

Показатели клеточного иммунитета человека в условиях создания искусственной гравитации с помощью центрифуги короткого радиуса

Резюме

Введение. В условиях космического полета организм человека сталкивается с воздействием ряда неблагоприятных факторов. Одним из них является микрогравитация, приводящая к угнетению функций различных физиологических систем, в том числе иммунной. Элиминировать негативные эффекты микрогравитации можно посредством создания искусственной силы тяжести (ИСТ) на борту космического корабля с использованием центрифуги короткого радиуса (ЦКР). Проведенные наземные эксперименты призваны определить оптимальные режимы создания ИСТ на ЦКР с точки зрения безопасности в отношении иммунной системы человека.

Цель исследования - оценка направленности и степени выраженности изменений показателей клеточного иммунитета человека до и после вращения на ЦКР в различных режимах.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 10 практически здоровых добровольцев (мужчин) в возрасте 25-40 лет. С каждым испытуемым проведено по 3 вращения на ЦКР. Действующим фактором в испытаниях являлись перегрузки направления "голова-таз" (+Gz). Режимы вращения различались между собой величиной перегрузки на уровне стоп, длительностью "площадки" при разгоне и торможении, а также общим временем вращения. Забор венозной крови осуществлялся в вакуумные пробирки с калиевой солью этилендиаминтетрауксусной кислоты до вращений (фон), а также после каждого вращения на ЦКР.

В образцах крови испытуемых методом проточной цитометрии оценивали следующие показатели клеточного иммунитета: содержание хелперных Т-лимфоцитов (Th, CD3+CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ, CD3+CD8+), В-лимфоцитов (CD3-CD19+), натуральных киллеров (НК, CD3-CD16+CD56+), неклассических моноцитов (CD14+CD16++), моноцитов и гранулоцитов с мембранной экспрессией рецепторов комплемента III типа (CR3, CD11b+CD18+) и толл-подобных рецепторов (TLR) - TLR2, TLR4, TLR6. Полученные данные представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного размаха (Q25-Q75). Для оценки достоверности различий исследуемых показателей использовался непараметрический Т-критерий Вилкоксона для связанных выборок при уровне значимости р < 0,05.

Результаты. В исследовании сравнивались показатели клеточного иммунитета после каждого из 3 вращений на ЦКР с фоновыми значениями (до вращений). Было выявлено снижение содержания НК-клеток (режим вращения 1), моноцитов, экспрессирующих TLR6, и гранулоцитов, экспрессирующих TLR2, (режим вращения 2). Режим вращения 3 не приводил к достоверным изменениям исследуемых показателей иммунной системы.

Заключение. Полученные данные о снижении содержания клеток врожденного иммунитета в периферической крови говорят о возможном угнетении функциональной активности иммунной системы после вращения на ЦКР при режимах 1 и 2. Однако после вращения в режиме 3 значения исследуемых показателей достоверно не отличались от фоновых, что, на наш взгляд, определяет безопасность для иммунной системы использования ЦКР в качестве средства профилактики негативных последствий действия микрогравитации на организм человека.

Экспериментальная модель антиген- и коллаген-индуцированного артрита у мышей

Резюме

Введение. Ревматоидный артрит (РА) - одно из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний со сложным патогенезом. Для разработки и апробации новых методов и подходов терапии РА (биологических препаратов, клеточных технологий) необходима экспериментальная модель со схожими патогенетическими реакциями и иммунологическими изменениями. Одним из таких подходов является разработка моделей комбинированного антиген- и коллаген-индуцированного артрита.

Цель исследования - обосновать применение в исследовательской деятельности и в разработке новых терапевтических подходов модели антиген- и коллаген-индуцированного артрита (АИА/КИА) на основании изучения иммунологических и гистологических показателей, выявленных в данной модели.

Материал и методы. Индукция экспериментального АИА/КИА проводилась по трем разным протоколам у 60 мышей линии Balb/c. Визуальную оценку артрита проводили, измеряя припухлость лап штангенциркулем в разные сроки. Оценка иммунологических изменений включала анализ содержания антител к коллагену II типа методом иммуноферментного анализа, содержания Т-регуляторных клеток методом проточной цитометрии. Кроме того, проводилось гистологическое исследование тканей суставов с последующим анализом полученных данных.

Результаты. На 10-е сутки регистрировали достоверное увеличение толщины лап у животных при индукции экспериментального артрита по 3 разным протоколам. Интенсивность припухлости спадала к 23-м суткам. Достоверное увеличенное содержание антител к коллагену II типа наблюдалось во всех экспериментальных группах, но в группе животных с использованием протокола № 1 количество антител к коллагену II типа было достоверно выше. Высокий уровень Т-регуляторных клеток зарегистрирован на 10-е сутки только в группе мышей с использованием протокола № 1. Гистологические изменения в виде гиперплазии синовиальной оболочки, паннусов, узураций в разной степени наблюдались во всех экспериментальных группах, но наиболее выраженные изменения были в группе животных с применением протокола № 1.

Заключение. У всех экспериментальных животных независимо от использованного протокола индукции артрита наблюдались изменения, наиболее приближенные к РА, при их сравнении с классическими моделями индукции экспериментального артрита. Основываясь на том, что в группе животных с использованием протокола № 1 выявляется увеличение содержания Т-регуляторных клеток, уровни антител к коллагену II типа стабильно находились на высоком уровне, а гистологические изменения были наиболее выражены, можно полагать, что протокол № 1 комбинированной модели АИА/КИА на линии мышей Balb/c более всего подходит для апробации и разработки новых методов терапии РА.

Иммунопатология

Влияние глипролиновых нейропептидов на уровень интерлейкинов и нейротрофических факторов в условиях стрессогенного воздействия

Резюме

Введение. В настоящее время особый интерес представляют научные работы, отражающие результаты изучения патологического влияния стрессогенных факторов, в том числе социального характера, на различные системы организма. Стрессогенное воздействие в биохимическом плане проявляется выделением глюкокортикоидов в кровь, относя этот процесс к одному из главных рычагов влияния на иммунную систему посредством изменения секреции иммуноцитами про- и противовоспалительных цитокинов. В настоящее время пристальное внимание уделяется оценке роли интерлейкинов, нейротрофических факторов и других цитокинов в реализации стрессовой реакции, а также поиск средств коррекции данных нарушений.

Цель исследования - изучить влияние глипролиновых соединений на уровень интерлейкинов (ИЛ-1β и ИЛ-6) и нейротрофических (NGF и BDNF) факторов в сыворотке крови белых крыс на модели социального стресса.

Материал и методы. Экспериментальные исследования проводили на 90 нелинейных белых крысах-самцах 6-месячного возраста. Содержание лабораторных животных отвечало требованиям международной и отечественной нормативной документации по работе с животными. В процессе моделирования социального стресса все крысы были разделены по типу поведения на агрессоров и жертв. В исследовании формировались экспериментальные группы (n = 10): контрольные животные; животные, в течение 20 дней подвергавшиеся воздействию стресса; группы крыс, получавших внутрибрюшинно в дозе 100 мкг/кг в сутки, начиная с 1-го дня воздействия стресс-фактора, курсом 20 дней нейропептидные соединения Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (Селанк), Pro-Gly-Pro и Pro-Gly-Pro-Leu. Уровни интерлейкинов и нейротрофических факторов сыворотки крови белых крыс оценивали методом иммуноферментного анализа.

Результаты. По результатам проведенного исследования было установлено, что в условиях социального стресса отмечалось повышение концентрации провоспалительных интерлейкинов и снижение концентрации BDNF и NGF. Введение нейропептидных соединений на фоне стресса способствовало восстановлению уровня исследуемых показателей, что, вероятнее всего, связано с наличием у нейропептидов нейропротекторного действия за счет индукции синтеза нейротрофических факторов.

Заключение. Таким образом, введение глипролиновых соединений Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, Pro-Gly-Pro и Pro-Gly-Pro-Leu в условиях стрессогенного воздействия способствует восстановлению уровней интерлейкинов и нейротрофических факторов, в результате чего наблюдается стресс- и нейропротекторное воздействие исследуемых соединений.

Клиническая иммунология

Цитокиновые паттерны летальных гипервоспалительных состояний, индуцированных вторичным гемофагоцитарным синдромом, бактериальным сепсисом и COVID-19

Резюме

Введение. При тяжелом течении коронавирусной инфекции 2019 (COVID-19) образование легочных инфильтратов сопровождается синдромом "цитокинового шторма" (ЦШ). Помимо COVID-19, причины развития ЦШ включают вторичный гемофагоцитарный синдром (ВГФС) и септический шок (СШ).

Цель данного исследования - сравнение иммунологических профилей пациентов с неблагоприятными исходами COVID-19, ВГФС и СШ.

Материал и методы. Сывороточные концентрации ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-17A, ИЛ-18, ИФН-γ, ФНОα, прокальцитонина, неоптерина, ферритина с определением процента гликозилирования (% ГФ) определяли проспективно у 37 пациентов с COVID-19, поступивших в стационар и скончавшихся в 2020 г.; ретроспективно у 39 пациентов с ВГФС и у 47 пациентов с СШ, поступивших в стационар и скончавшихся за 2018-2019 гг. Группы сравнения также включали образцы сыворотки крови 194 пациентов с благоприятными исходами COVID-19 и 20 здоровых доноров, собранные в течение 2020 г. Концентрации цитокинов, прокальцитонина и неоптерина измеряли с помощью иммуноферментного анализа; уровень ферритина определяли турбидиметрическим методом. Для расчета % ГФ была использована модификация метода M. Worwood и соавт.

Результаты. У пациентов с летальными исходами COVID-19 медианы концентраций ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-18 и прокальцитонина были достоверно выше, чем при благоприятных исходах заболевания. В то же время концентрации ИЛ-8, ИЛ-18, ИФН-γ, ФНОα и ферритина были достоверно ниже при летальном COVID-19 по сравнению с ВГФС и СШ. Концентрации ИЛ-6 и прокальцитонина у пациентов с COVID-19 были достоверно выше, чем при ВГФС, но не отличались от соответствующих показателей в группе СШ. Медиана числа лейкоцитов была наиболее высокой в группе летального COVID-19 (p < 0,05).

Заключение. Каждый вариант летальной гипервоспалительной реакции сопровождался характерными особенностями цитокинового профиля: высокие концентрации ИЛ-6 в сочетании с низкими концентрациями ИФН-γ, ФНОα при COVID-19; высокие концентрации ИЛ-6, ИЛ-8 и низкие ИЛ-17A, ИЛ-2 при СШ; высокие концентрации ИЛ-18 и ИФН-γ, а также ферритина, и низкие концентрации ИЛ-6, прокальцитонина, низкие показатели % ГФ при ВГФС.

Динамика показателей иммунного статуса у пациентов с COVID-19, получающих терапию с включением антагониста рецептора ИЛ-6

Резюме

Введение. Своевременное назначение упреждающей терапии "цитокинового шторма" у пациентов с COVID-19 с применением таргетных препаратов - важная составляющая успеха в лечении данного заболевания. Однако блокада рецепторов к провоспалительным цитокинам, в частности к ИЛ-6, приводит к сдвигам в иммунорегуляторных процессах, характер которых может определить эффективность проводимой терапии и течение постковидного периода реабилитации пациента.

Цель - изучение динамики параметров врожденного и адаптивного иммунитета у пациента с COVID-19 при использовании антагониста рецептора ИЛ-6.

Материал и методы. Обследованы 30 пациентов, госпитализированных с диагнозом "коронавирусная инфекция COVID-19 (подтвержденная), среднетяжелая форма; осложнение: двусторонняя полисегментарная пневмония". Группу сравнения составили 30 практически здоровых доноров. Оценивалась динамика лабораторных показателей (общеклинические, биохимические и иммунологические) на фоне проводимой терапии антагонистом рецептора ИЛ-6.

Результаты. Наличие у пациента лимфопении и повышение уровней С-реактивного белка, лактатдегидрогеназы, фибриногена, лактата, ИЛ-6 требуют применения упреждающей антицитокиновой терапии. Своевременное назначение соответствующих препаратов (в частности антагонистов рецепторов ИЛ-6) оказывает положительный эффект на течение болезни и выздоровление пациентов. В иммунной системе через 2 нед после введения моноклональных антител к рецепторам ИЛ-6 отмечается усиление процессов созревания Т-лимфоцитов, документирующееся увеличением содержания Т-лимфоцитов, обладающих хелперной функцией, с одновременным снижением количества натуральных киллеров, В-лимфоцитов и дисиммуноглобулинемией IgA, IgM и IgG.

Заключение. Применение антагониста рецептора ИЛ-6 у пациентов со среднетяжелой формой COVID-19 приводит к дисрегуляторным процессам в иммунной системе с их постепенной нормализацией ко 2-й неделе после введения.

Субпопуляционный состав B-лимфоцитов крови, коэкспрессирующих CD5 и хемокиновые рецепторы, у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

Резюме

Введение. В легочной ткани больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) обнаружены аутоантитела к собственным клеткам легких, компонентам клеток и белкам внеклеточного матрикса. Существенным источником этих аутоантител могут являться CD5+-B-лимфоциты. Однако количественные изменения и способность к миграции в очаг воспаления этой субпопуляции лимфоцитов у пациентов с ХОБЛ не выяснены.

Цель исследования - определить количественные изменения субпопуляций B-лимфоцитов, несущих на своей поверхности молекулу CD5 и хемокиновые рецепторы, в периферической крови пациентов с ХОБЛ.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 51 курящий пациент с ХОБЛ, 21 курящий здоровый человек и 20 здоровых некурящих лиц, в клетках периферической крови которых с помощью метода проточной цитометрии проведена оценка коэкспрессии молекулы CD5 и хемокиновых рецепторов CXCR3, CXCR4, CXCR5 и CCR7.

Результаты. Установлено, что у курящих пациентов, страдающих ХОБЛ, по сравнению со здоровыми курящими и некурящими людьми в клетках периферической крови увеличено процентное содержание CD5+-B-клеток, а также B-лимфоцитов, коэкспрессирующих CD5 и CXCR3. Относительное количество B-клеток крови, обладающих хемокиновыми рецепторами CXCR3, но лишенных молекулы CD5, также выше у больных ХОБЛ, чем у здоровых курильщиков и у здоровых некурящих людей. Процентное содержание CD5+CXCR3high-B-клеток повышено у больных с поздними (3-4-й) стадиями ХОБЛ (в соответствии с критериями GOLD) по сравнению с пациентами, имеющими 2-ю стадию заболевания. Обнаружена прямая корреляционная связь количества баллов по тесту CAT, отражающему качество жизни больных ХОБЛ, с долей CD5+CXCR3high- и CD5-CXCR3high-B-лимфоцитов крови. Отсутствуют различия доли CD5+- и CD5--B-лимфоцитов, экспрессирующих хемокиновые рецепторы CXCR4, CXCR5 и CCR7, между больными ХОБЛ и здоровыми людьми. У всех 3 групп обследованных лиц процентное содержание CD5+-B-клеток, экспрессирующих рецепторы CXCR3 и CXCR4, выше, а содержащих рецепторы CXCR5 - ниже, чем относительное количество CD5--B-лимфоцитов, несущих соответствующие рецепторы.

Заключение. Результаты проведенного исследования демонстрируют изменение профиля хемокиновых рецепторов B-лимфоцитов в периферической крови пациентов с ХОБЛ в зависимости от коэкспрессии молекулы CD5.

Методы

Разработка критериев иммобилизации эритроцитов человека фенотипов R1R1 и R2R2 на твердой фазе при определении содержания анти-D-антител IgG в препаратах иммуноглобулина человека антирезус Rho(D) методом иммуноферментного анализа

Резюме

Введение. Содержание анти-D-антител (Ат) IgG в препаратах иммуноглобулина человека антирезус Rho(D) оценивают методом прямого конкурентного иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием международного стандартного образца (МСО) анти-D-иммуноглобулина, коммерческих реагентов и антигенов (Аг) для приготовления иммуносорбента. Свежеприготовленные и консервированные D-положительные эритроциты I(0) группы крови человека фенотипов R1R1 и R2R2, полученные не менее чем от 3 доноров - это Аг, которые иммобилизуют на твердой фазе в лабораторных условиях. Особенности их распределения на твердой фазе при приготовлении иммуносорбента не изучены, данный этап воспроизведения метода не стандартизован.

Цель исследования - разработать критерии иммобилизации эритроцитов человека фенотипов R1R1 и R2R2 на твердой фазе при определении содержания анти-D-Ат IgG в препаратах иммуноглобулина человека антирезус Rho(D) методом прямого конкурентного ИФА.

Материал и методы. В работе использовали эритроциты доноров I(0) группы крови человека фенотипов R1R1 и R2R2, МСО анти-D-иммуноглобулина, стандартный образец иммуноглобулина человека нормального, не содержащего анти-D-Ат IgG, биотинилированные моноклональные анти-D-Ат. Иммуносорбент готовили путем иммобилизации предварительно отмытых и гидролизованных папаином эритроцитов в лунках полистиролового планшета, количественную оценку их распределения на твердой фазе проводили с помощью микроскопии и компьютерной морфометрии. Для установления значений критериев иммобилизации проводили количественную оценку содержания анти-D-Ат IgG в растворах испытуемых образцов с известным содержанием анти-D-Ат IgG методом прямого конкурентного ИФА.

Результаты. Установлено, что эритроциты фенотипов R1R1 и R2R2 распределяются на поверхности твердой фазы неравномерно, со склонностью к агрегации в зависимости от фенотипа. Предложены формулы и рассчитаны площадь равномерного распределения эритроцитов на твердой фазе - относительная площадь (Sотн.), суммарная площадь агрегированных эритроцитов изученных фенотипов (∑S) и коэффициенты их распределения (Красп.) на твердой фазе. Разработаны критерии иммобилизации Аг на твердой фазе: для эритроцитов фенотипа R1R1 Sотн. должна быть ≥ 88 %, Красп. - ≤ 0,22; для эритроцитов фенотипа R2R2 Sотн. - ≥ 70 %, Красп. - ≤ 0,23. Показано, что результаты определения содержания анти-D-Ат IgG в препаратах иммуноглобулина человека антирезус Rho(D) методом прямого конкурентного ИФА соответствуют критериям приемлемости при соблюдении установленных критериев иммобилизации эритроцитов.

Заключение. Разработанные критерии иммобилизации эритроцитов фенотипов R1R1 и R2R2 рекомендуется использовать для стандартизации этапа приготовления иммуносорбента при определении содержания анти-D-Ат IgG в препаратах иммуноглобулина человека антирезус Rho(D) методом прямого конкурентного ИФА.

Обзоры

Иммунопатогенез мультисистемного воспалительного синдрома, связанного с COVID-19, у детей

Резюме

В настоящем обзоре представлены сведения о роли иммунной системы в развитии мультисистемного воспалительного синдрома у детей (MIS-C), ассоциированного с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19). Представлены основные клинические критерии установления диагноза, описаны клиническая картина и характеристика биомаркеров при MIS-C. Основной причиной развития мультисистемного воспалительного синдрома большинство исследователей считают активацию иммунной системы с развитием гиперергической воспалительной реакции. При этом гетерогенность MIS-C лежит в основе различных гипотез его развития. Роль предрасполагающих факторов к развитию различных вариантов иммунного реагирования при MIS-C еще предстоит установить, исследования продолжаются.

Особенности аносмии при COVID-19 и аллергическом рините. Влияние масок на выраженность симптомов

Резюме

SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19, оказывающее серьезное влияние как на нижние дыхательные пути, вызывая двустороннюю пневмонию и острый респираторный синдром, так и на верхние дыхательные пути, вызывая ринорею, зуд и аносмию.

Обоняние - одно из важнейших чувств, которое необходимо для получения информации об окружающей среде. Нарушения обоняния являются важными диагностическими симптомами COVID-19, которые выявляются почти в 90 % случаев. Аносмия может быть первым и даже единственным симптомом, а также она может появиться раньше других симптомов инфекции SARS-CoV-2. Аносмию можно рассматривать как клинический критерий диагностики, когда лабораторные тесты недоступны. Аносмия может проявляться как при COVID-19, так и при аллергическом рините (АР), что может затруднять дифференциацию происхождения симптомов и постановку диагноза.

Результаты исследований указывают на то, что АР не является отягчающим фактором по отношению к COVID-19, а сопутствующая патология АР не влияет на уменьшение обоняния у пациентов с COVID-19. Пациентам с АР рекомендуется использовать антигистаминные препараты и интраназальные кортикостероиды для купирования симптомов. Контроль симптомов АР может способствовать предотвращению распространения инфекции SARS-CoV-2. Можно предположить, что как местное, так и пероральное применение кортикостероидных препаратов при COVID-19 можно считать эффективным при лечении обонятельной дисфункции. Для восстановления обоняния у пациентов с АР и COVID-19 специалисты рекомендуют регулярно проводить обонятельные тренировки, которые на данный момент являются единственной современной научно обоснованной терапией для восстановления поствирусной потери обоняния.

Использование хирургических масок и респираторов во время пандемии направлено на минимизацию воздействия аллергенов и вируса SARS-CoV-2. Однако длительное ношение масок и респираторов еще больше затрудняет дыхание при рините, вызванном АР или COVID-19, что снижает качество жизни и ухудшает клиническую картину.

Хроника

Здоровье иммунной системы: путь, который еще не пройден

Резюме
Главный редактор
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Хаитов Муса Рахимович

Член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор, директор ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России

Редакционная коллегия журнала «Иммунология» и ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России с прискорбием сообщают, что 11.03.2022 г. скончался Президент журнала «Иммунология», научный руководитель Института академик РАН Хаитов Рахим Мусаевич
Оргздрав-2022. Эффективное управление в здравоохранении
РОСМЕДОБР 2021
Вскрытие
Медицина сегодня
XXXV Международный конгресс с курсом эндоскопии "Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний"

XXXV Международный конгресс с курсом эндоскопии "Новые технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний" С 7 по 10 июня 2022 года в онлайн-формате пройдет XXXV Международный конгресс с курсом эндоскопии "Новые технологии в диагностике и лечении...

V Терапевтический форум "Мультидисциплинарный больной" и V Всероссийскую конференцию молодых терапевтов с 26 по 27 мая!

Уважаемые коллеги, запланируйте свою поездку в Санкт-Петербург на V Терапевтический форум "Мультидисциплинарный больной" и V Всероссийскую конференцию молодых терапевтов с 26 по 27 мая! Обращаем ваше внимание, что мероприятие пройдет в очном формате. Регистрация доступна на...

Школа РОАГ - Уфа, 26-27 мая 2022

Школа РОАГ - Уфа, 26-27 мая 2022 Приглашаем акушеров-гинекологов и неонатологов Поволжского федерального округа принять участие в Школе РОАГ "Перинатальная медицина с курсом неонатологии". Впервые после двухлетнего пандемического перерыва мероприятие пройдет в очном формате....


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»